(1) 発がん(carcinogenesis)
　がんの確率的影響は、主に年齢と性のそろった原爆調査（白血病と固形がん）で評価される。原爆調査では、統計的に有意ながん増加は100mSv以上で認められる。2007年勧告では、原爆調査の固形がん罹患率（1958−1998年）を基に、過剰絶対リスク（EAR）と過剰相対リスク（ERR）で人口集団の違いを考慮し、性別、被ばく時年齢と到達年齢による補正関数を適用した計算を行い、これに各人口集団（欧米とアジア）のがんベースライン（性別、年齢群、がん部位ごとの罹患率と死亡率）等を用いて生涯寄与リスク（LAR）を算定し、さらに、人口集団と両性で平均した名目リスク係数（がん/万人/Sv）をがん部位ごとに求めた。なお、計算では、がん発症の最小潜伏期を、白血病2年、甲状腺5年、その他10年としている。

　(2) 遺伝的影響(hereditary effects)
　遺伝性疾患を生ずる放射線障害例はマウスなどの実験データだけで認められている。

　メンデル性疾患、染色体性疾患。多因子性疾患の3種に分かれる。

​

　(3) 確率的影響の一般的な法則

　確率的影響（stochastic effects）には、損傷した単一体細胞に起因した発がんと単一生殖細胞に起因した遺伝的疾患（リスク寄与小）がある。

　臨床診断が下されるがん細胞は、単一の細胞が発がん上重要なDNA損傷の複雑過程を経て10億個以上に増殖する必要がある。また、子孫への遺伝性障害は、損傷生殖細胞が多段の受精選択過程を経て140兆個に増殖する必要がある。

　線量過大では損傷細胞が増殖能を失うため、確率的影響は数Gy以上で明確に減少する。

　線量が低くても増殖可能な損傷細胞は生じ得るため、確率的影響に閾線量はない。また、線量の増加で影響の重篤度は変わらず発生確率だけが増加する。

　2007年勧告では、100mSv以下において、がんおよび遺伝性疾患の発生確率は、最新知見（適応応答、バイスタンダー効果、遺伝子不安定性など）を考慮の上、LNT仮説（Linear Non-Threshold Hypothesis）を支持している。